摘要：Bmal2缺失加劇飲食誘導肥胖中的體重增加并重塑脂質儲存分布。
本綜述揭示了晝夜節律核心轉錄因子BMAL2通過調控脂肪前體細胞命運和TNFα介導的炎癥反應，影響脂質儲存分布與胰島素敏感性的新機制，為肥胖相關代謝疾病（如T2D和MASH）的防治提供了關鍵靶點。
? 轉錄因子BMAL2參與飲食誘導肥胖小鼠模型中的肥胖代謝并發癥進程
? Bmal2基因缺失會加劇高脂飲食誘導的胰島素抵抗和肝臟脂肪變性
? Bmal2基因缺失通過促進炎癥反應和脂肪祖細胞減少，損害內臟脂肪組織的適應能力
圖1 BMAL2調控肥胖期間脂肪組織炎癥與代謝適應
我們將十周齡雄性C57BL/6 Bmal2 （KO）小鼠與同齡野生型對照（WT）小鼠分別給予正常飲食（ND）或高脂飲食（HFD）。為探究肥胖是否影響WT對照組中Bmal2的表達，我們檢測了ND和HFD喂養的WT小鼠肝臟和附睪白色脂肪組織（EpiWAT）中Bmal2在24小時光暗周期內的表達模式。在高脂飲食條件下，與ND相比，Bmal2在24小時周期內的表達模式發生顯著改變，具體表現為節律中線估計統計量（MESOR）降低且振幅縮小，表明肥胖本身會破壞Bmal2的晝夜表達節律。
晝夜節律的慢性紊亂日益被認為是肥胖及其相關并發癥的關鍵驅動因素，這凸顯了需要深入理解生物鐘如何調控能量穩態、炎癥和組織重塑。本研究探討了晝夜節律時鐘基因Bmal2在肥胖期間調節脂肪組織免疫代謝適應中的作用。我們的發現表明，Bmal2通過控制炎癥反應和脂肪前體細胞分化命運，調控脂肪組織的代謝適應性。Bmal2缺失會導致TNFα表達上升，脂肪細胞脂質儲存能力下降，以及肝臟脂質異位沉積增加，最終引發胰島素抵抗和肝脂肪變性。這些結果不僅揭示了BMAL2在脂肪生物學中的核心地位，更強調了晝夜節律調控在肥胖及相關代謝疾病中的廣泛重要性。
參考資料
[1] BMAL2 controls adipose tissue inflammation and metabolic adaptation during obesity
摘要：Bmal2缺失加劇飲食誘導肥胖中的體重增加并重塑脂質儲存分布。
本綜述揭示了晝夜節律核心轉錄因子BMAL2通過調控脂肪前體細胞命運和TNFα介導的炎癥反應，影響脂質儲存分布與胰島素敏感性的新機制，為肥胖相關代謝疾病（如T2D和MASH）的防治提供了關鍵靶點。
? 轉錄因子BMAL2參與飲食誘導肥胖小鼠模型中的肥胖代謝并發癥進程
? Bmal2基因缺失會加劇高脂飲食誘導的胰島素抵抗和肝臟脂肪變性
? Bmal2基因缺失通過促進炎癥反應和脂肪祖細胞減少，損害內臟脂肪組織的適應能力
圖1 BMAL2調控肥胖期間脂肪組織炎癥與代謝適應
我們將十周齡雄性C57BL/6 Bmal2 （KO）小鼠與同齡野生型對照（WT）小鼠分別給予正常飲食（ND）或高脂飲食（HFD）。為探究肥胖是否影響WT對照組中Bmal2的表達，我們檢測了ND和HFD喂養的WT小鼠肝臟和附睪白色脂肪組織（EpiWAT）中Bmal2在24小時光暗周期內的表達模式。在高脂飲食條件下，與ND相比，Bmal2在24小時周期內的表達模式發生顯著改變，具體表現為節律中線估計統計量（MESOR）降低且振幅縮小，表明肥胖本身會破壞Bmal2的晝夜表達節律。
晝夜節律的慢性紊亂日益被認為是肥胖及其相關并發癥的關鍵驅動因素，這凸顯了需要深入理解生物鐘如何調控能量穩態、炎癥和組織重塑。本研究探討了晝夜節律時鐘基因Bmal2在肥胖期間調節脂肪組織免疫代謝適應中的作用。我們的發現表明，Bmal2通過控制炎癥反應和脂肪前體細胞分化命運，調控脂肪組織的代謝適應性。Bmal2缺失會導致TNFα表達上升，脂肪細胞脂質儲存能力下降，以及肝臟脂質異位沉積增加，最終引發胰島素抵抗和肝脂肪變性。這些結果不僅揭示了BMAL2在脂肪生物學中的核心地位，更強調了晝夜節律調控在肥胖及相關代謝疾病中的廣泛重要性。
參考資料
[1] BMAL2 controls adipose tissue inflammation and metabolic adaptation during obesity
